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Cette étude présente le développement d'un anticorps-conjugué homologue ciblant KIM-1 (LT-025) qui, combiné au sunitinib, démontre une efficacité antitumorale synergique et bien tolérée dans un modèle de cancer du rein résistant aux traitements actuels.
L'exposition prolongée à l'interféron dans les tumeurs mélanomateuses sélectionne une sous-population de cellules hyper-métastatiques, dont la capacité à échapper à la phagocytose par les macrophages est médiée par une surexpression de CD47, révélant ainsi le rôle paradoxal des macrophages qui, tout en éliminant les cellules disséminées, favorisent l'émergence de clones agressifs dans les zones inflammatoires.
Cette étude démontre que l'intégration du statut Epstein-Barr virus (EBV) dans la classification génétique des lymphomes diffus à grandes cellules B (DLBCL) révèle une hétérogénéité biologique sous-estimée, où l'EBV peut substituer certaines altérations cellulaires et confondre les algorithmes de classification, tout en soulignant que les modèles cellulaires actuels ne capturent qu'une partie de cette diversité.
Cette étude établit un cadre mécanique quantitatif de l'invasion des neurosphères de glioblastome dans un Matrigel 3D, révélant que la polymérisation de l'actine est essentielle à l'invasion, que la myosine II et les microtubules régulent respectivement la génération de forces et la persistance directionnelle, et qu'une composante d'invasion résiduelle, indépendante des forces de traction et des MMP, persiste même sous inhibition de la myosine II.
En créant un compendium de 3 001 méthylomes de prostate multi-ancestraux, cette étude identifie quatre sous-types épigénétiques distincts qui stratifient le risque, révèlent des trajectoires évolutives et définissent des signatures prédictives pour des caractéristiques clinico-moléculaires clés, mettant ainsi en lumière l'interplay complexe entre la génétique et l'épigénétique dans le cancer de la prostate.
Cette étude démontre que l'effet FLASH de protection cutanée chez la souris est modulé par la tension partielle en oxygène (pO2), étant observé à des niveaux d'oxygénation modérés mais absent dans des conditions d'anoxie ou d'hyperoxie extrême.
Cette étude démontre que la sélection de cellules cancéreuses résistantes aux thérapies ciblées favorise indirectement une plus grande plasticité phénotypique, ce qui accroît leur capacité d'adaptation à d'autres stress et leur potentiel métastatique, suggérant ainsi que le ciblage de cette plasticité pourrait retarder l'émergence de la résistance.
Cette étude utilise une approche multi-omiques pour démontrer que l'édition de miR-411 (miR-411ed) restaure la sensibilité aux inhibiteurs de tyrosine kinase dans le cancer du poumon non à petites cellules résistant, en ciblant STAT3 et en modulant les voies de signalisation de l'interféron et ERK/MAPK, indépendamment de MET.
Cette étude conclut qu'il n'existe aucune preuve d'un lien causal direct entre l'administration de doses cliniques d'Augmentin et le développement du cholangiocarcinome, ni pour ce médicament ni pour d'autres agents thérapeutiques courants connus pour leur toxicité biliaire.
Cette étude démontre que l'expansion systémique et tumorale de lymphocytes B exprimant FCRL5, associés à des niches immunosuppressives et à une réponse humorale dysfonctionnelle, constitue un biomarqueur prédictif d'une mauvaise réponse à l'immunothérapie par BCG dans le cancer de la vessie non invasif.
Cette étude démontre que des variants de la région basique de MAX (E32K, R35P et R35C) forment préférentiellement des hétérodimères avec MYC pour se lier à l'E-Box plutôt que des homodimères, suggérant que la capacité de l'homodimère MAX à se lier à l'ADN joue un rôle de suppresseur de tumeur dont la perte favorise la tumorigenèse.
Cette étude démontre que le gallium induit la cytotoxicité dans l'ostéosarcome en perturbant la synthèse de l'ADN via l'inhibition de la ribonucléotide réductase, contredisant l'hypothèse du ferroptose et offrant une nouvelle stratégie pour surmonter la résistance aux sels de platine.
Cette étude révèle que la résistance aux inhibiteurs de KRAS dans le cancer pancréatique est médiée par une voie dépendante du récepteur ADGRB1 qui favorise la macropinocytose et la récupération d'acides gras pour maintenir la bioénergétique mitochondriale, offrant ainsi une nouvelle cible thérapeutique pour surmonter cette résistance.
Cette étude révèle que la QPRT, enzyme clé de la biosynthèse du NAD+, favorise la progression du cancer du poumon non à petites cellules en agissant comme régulateur de l'apoptose via l'inhibition de la caspase-3, indépendamment de son activité enzymatique métabolique.
Cette étude démontre que la perte d'ARID2, un composant du complexe PBAF, déstabilise l'assemblage de ce complexe en affectant ses protéines spécifiques (BRD7, PHF10 et PBRM1) sans modifier leurs niveaux d'ARN, ce qui entraîne la perte de sa fonction de suppresseur de tumeurs et favorise le cancer colorectal.
Cette étude révèle que l'inflammation établit une mémoire épigénétique en silonnant FBXW2, ce qui empêche la dégradation du récepteur DDR1 et permet aux cellules cancéreuses du pancréas de maintenir leur croissance même dans un environnement stromal restrictif.
Cette étude démontre que l'exposition à des mélanges de bisphénols perturbe le développement des organoïdes mammaires humains en induisant des altérations épigénétiques et transcriptionnelles persistantes qui prédisposent à des sous-types spécifiques de cancer du sein, notamment le carcinome lobulaire invasif.
Cette étude démontre que l'inhibiteur sélectif DB008 cible la PARP16 pour perturber la MARylation ribosomique et l'homéostasie protéique, entraînant ainsi l'arrêt de la croissance tumorale dans le cancer de l'ovaire.
Cette étude démontre que le ciblage de l'ARNnc MALAT1 par des oligonucléotides antisens dans des modèles d'organoides et de xénogreffes dérivés de patients triple-négatifs inhibe la métastase pulmonaire et modifie l'épissage alternatif ainsi que l'interaction tumeur-stroma, validant ainsi le potentiel thérapeutique de cette approche.
Cette étude propose un cadre innovant intégrant la modélisation mathématique et l'analyse d'états pour reconstruire la dynamique du microenvironnement tumoral à partir de données d'imagerie statiques, permettant ainsi de prédire la réponse à l'immunothérapie en se basant sur les trajectoires évolutives plutôt que sur des états tissulaires figés.